بینش جدیدی درمورد ژنهای دیابت
با استفاده از یک روش جدید دانشمندان دانشگاه lund درسوئد توانستند پیچیدگی گستره ی ژنتیکی را در مسئله دیابت نوع 2 آشکار کنند.
محققین با بررسی نتایج بدست آمده از سلولهای بتای پانکراس افراد متوفی و بررسی چندین واریته ی ژنی و چگونگی تأثیرات آن بر میزان ژنهای سلولهای جزایر لانگرهانس و تأثیرات آن بر ترشح انسولین وکنترل قندخون به نتایج اخیر دست یافتند.
به گفته ی leif Groop : با این رویکرد، ما توانستیم 25 درصد از واریته های موثر تنظیم قندخون را شناسایی کنیم.
نتایج این تحقیق در مجله ی cell Metabolismمنتشر گردید. یافته های این تحقیق ، بینش جدیدتری را درمورد علت توقف تولید انسولین در دیابت نوع 2 وعدم تولید کافی انسولین برای حفظ مقدار قند خون در سطح نرمال ایجاد کرد.
پرفسور Groopمی گوید: ما بین ژنهایی مختلف وتأثیرات آنها بر سلولهای بتای انسانی اهدا شده ارتباط برقرار کردیم و سلولهای افراد دیابتی وغیر دیابتی را با هم مقایسه کردیم. تیم تحقیقاتی به سلولهای 63 دهنده دسترسی داشتند که 9 نفر از آنها به دیابت نوع مبتلا بودند.
نقطه ی شروع تحقیق کار بروی 47 واریته ی ژنی شناخته شده بود که از نظر آماری با دیابت مرتبط بودند . به گفته ی leif Groop: ما از آنها به عنوان طعمه استفاده کردیم تا مسیرهای پیام رسانی و زنجیره ی وقایعی که این 47 واریته با هم و با سایر ژنها درارتباط هستند را شناسایی کنیم. ما مجبور به طراحی الگوهایی بودیم زیرا یک واحد ژن به ندرت به تنهایی وارد عمل میشود.
معیارهای مختلفی برای غربال کردن واریته های ژنی به کار گرفته شد و 20 عدد از قویترین واریته های ژنی شناسایی گردید.
معیارها شامل تفاوت سلولهای بتا درافراد سالم ودیابتی وارتباط ترشح انسولین ومیزان قندخون بود.
اکثر 20 واریته ی ژنی شناخته شده در میان 47 ژن شناخته شده ی خطر ابتلا به دیابت نبودند.
هدف اصلی از این مطالعه درک چگونگی ارتباط برخی از واریته های ژنی با افزایش خطر ابتلا به دیابت بود.
به گفته ی leif Groop: با در نظر گرفتن این روش جدید و جامع یک گام جلوتر از پروژهای قبلی قدم برداشته ایم وموفق به شناسایی ارتباط بین واریته های ژنی و مسیرهای پیام رسانی درسلولهای بتا که منجر به کاهش ترشح انسولین میشوند ، شدیم. درقدم بعدی به جزئیات تأثیر قویترین ژنها بر ترشح انسولین خواهیم پرداخت.
منبع: www. sciencdaily.com/releases/2012/09/120903142955.htm